რა არის NAD +? როგორ გავზარდოთ დონე დანამატებით

ყველას გვინდა მეტი ენერგია. მაგრამ საიდან მოდის ენერგია? უჯრედულ დონეზე ეს ყველაფერი იწყება NAD+ (ნიკოტინამიდის ადენინის დინუკლეოტიდი)-ით.

თქვენი სხეულის ყველა უჯრედი დამოკიდებულია მასზე. მეტაბოლიზმის საფუძველში NAD+ ენერგიით მდიდარ ელექტრონებს გადაიტანს მიტოქონდრიაში, სადაც ისინი გადადის ATP-ში, სიცოცხლის უნივერსალურ ენერგეტიკულ ვალუტაში. ამის გარეშე, თქვენი უჯრედები ვერ აძლიერებენ გულისცემს, კუნთების შეკუმშვას ან აზროვნებას. NAD+ ასევე აწვავს ფერმენტებს, რომლებიც აფარებენ დნმ-ს დაზიანებისთვის, კოორდინაციას ახდენენ თავდაცვას და ეხმარებიან უჯრედებს სარემონტო რეჟიმში გადასვლაში  

ამ თვალსაზრისით, NAD+არის როგორც გაყვანილობა, რომელიც ატარებს ენერგიას, ასევე გადაუდებელი ეკიპაჟი, რომელიც ჩამოდის, როდესაც რამე გაიშლება

დაჭერა ისაა, რომ NAD+ არ რჩება მუდმივი. შუა ასაკში, დონე შეიძლება დაეწვიოს ჩვენი ახალგაზრდული პიკის ნახევარზე NAD+-ის აუზის შემცირებასთან ერთად, ენერგია იშლება და სარემონტო სისტემები მცირდება, რაც სისტემას დაშლის მიმართულებისკენ ახდენს. *

მაშინ გასაკვირი არ არის, რომ NAD+გახდა დაბერების მეცნიერების ფოკუსი. ცხოველებში NAD+-ის დამატებამ დაღლილი უჯრედები გააცოცხლა. იგივე შეიძლება გაკეთდეს ჩვენთვის? პასუხი უფრო რთულია, ვიდრე ჩანს და ეს სირთულე არის ის, სადაც იწყება რეალური ამბავი.*

რას აკეთებს NAD+სხეულში? 

NAD+ ბიოლოგიაში ორ მთავარ როლს ასრულებს: ენერგიის საწვავა და შეკეთების შესაძლებლობა.

ყველა კალორია, რომელსაც ჭამთ, უნდა გაიაროს ნაბიჯების ხელთათანი, სანამ ის გამოსაყენებელი ენერგია გახდება. თითოეულ ეტაპზე NAD+ იჭერს მაღალი ენერგიის ელექტრონებს და აწვდის მათ მიტოქონდრიაში, რომლებიც გამოყოფენ ATP.² 

NAD+ ასევე აძლიერებს ფერმენტებს, რომლებიც ეხმარებიან უჯრედებს სტრესთან ადაპტირებაში და გა ყველაზე ცნობილია სირტუინები, ცილების ოჯახი, რომლებიც მოქმედებენ როგორც გამძლეობის მოლეკულური რეგულატორები. ისინი ინარჩუნებენ მიტოქონდრიის ეფექტურობას, ამცირებენ ჟანგვითი გადმოქცევას და რეაგირებენ სტრესზე ანთებითი სიგნალების დაშლით და დამცავი გზების გააქტიურებით.³ ცხოველურ მოდელებში ნაჩვენებია, რომ ამ ფერმენტების გამორიცხვა 16% -მდე აგრძელებს, ასევე ინარჩუნებს ახალგაზრდულ კუნთებს და მეტაბოლიზმს^.4 

კიდევ ერთი NAD+-ზე დამოკიდებული ოჯახი, PARP-ები (პოლი-ADP რიბოზის პოლიმერაზები), ატრულირებენ დნმ-ს დაზიანებისთვის. თითოეული უჯრედი ყოველდღიურად ათასობით დაზიანების წინაშე დგას და PARP-ები იყენებენ NAD+-ს ჯაჭვების შესაქმნელად, რომლებიც იწვევენ სარემონტო ეკიპაჟს . 5  

ასწლეულები გთავაზობთ ამ სისტემის მნიშვნელობის რეალურ მტკიცებულებას. ადამიანები, რომლებიც 100 წელი ან მეტს აღწევენ, აჩვენებენ უფრო ძლიერ PARP აქტივობას ვიდრე ახალგაზრდა კონტროლები, რაც მიუთითებს დნმ-ის უჩვეულოდ ძლიერ აღდგენის შესაძლებლობებზე  

მაგრამ აქ არის რუბლი. ყოველ ჯერზე, როდესაც PARP მოქმედებს, ის იწვის NAD+მოლეკულებს. რადგან დნმ-ის დაზიანება ასაკთან ერთად იზრდება, PARP აქტივობა დრენავს აუზს, რითაც ნაკლები NAD+ ტოვებს სირტუინებისა და ენერგიის მეტაბოლიზმისთვის.⁷ ეს იწვევს უჯრედულ ომს მცირე რესურსზე. 

რაც პრობლემის საფუძველზე გვიყვანს. 

რა ხდება NAD+-ს ასაკის მატებასთან ერთად?

NAD+დონე სტაბილურად ეცემა ასაკთან ერთად, ყოველწლიურად დაახლოებით 4% -ით ეცემა ზრდასრული ეს შეიძლება ბევრს არ ჟღერდეს, მაგრამ სწრაფად იზრდება. 40 წლის ასაკში, თქვენი NAD+ შეიძლება უკვე მესამედზე მეტით შემცირდეს, თქვენს ოციან წლებთან შედარებით.⁸ და ის მხოლოდ იქიდან ჩამოვარდება.

NAD+ წაიშალებისთანავე, მასზე დამოკიდებული ფერმენტები იწყებენ გაქრობას. და უჯრედის შიგნით, სავარაუდო ნათელია. 

დაბერებულ თაგვებში მიტოქონდრიამ წარმოქმნა ახალგაზრდობის ATP-ის მხოლოდ ნახევარი, ფაქტიურად იმ ენერგიის ნახევარი, რაც მათ უჯრედებს და ეს ნაკლებობა პირდაპირ უკავშირდება NAD+-ის შემცირებას და სირტუინის აქტივობის გაქრობას.⁹ 

მიუხედავად ამისა, სურათი არ არის მტკიცე. 

როდესაც მეცნიერებმა აღადგინეს NAD+ იმავე მღრღნელებში, მათი მიტოქონდრია დაუბრუნდა ახალგაზრდულ მუშაობას ATP-ის გამომუშავება გაიზარდა, სირტუინის აქტივობა გაძლიერდა და უჯრედებმა ეფექტურად გადატენეს მათი ელექტრო

ასე რომ, აშკარა კითხვაა, შეგვიძლია თუ არა იგივე გავაკეთოთ ადამიანებში?

შეგვიძლია თუ არა მხოლოდ NAD+პირდაპირ დავამატოთ?

გამოსავალი მარტივია: უბრალოდ ჩადეთ NAD+აბში! მაგრამ ბიოლოგია, მართალია, ამას ასე არ აადვილებს.

საჭმლის მომნელებელ ტრაქტში NAD+ დემონტირდება ფერმენტებით, სანამ ის მიაღწევს თქვენს სისხლს. რასაც თქვენი უჯრედები ხედავენ, არის ფრაგმენტები და არა ხელუხლებელი მოლეკულა და ამ ნაჭრების გადამუშავება არც ისე ეფექტურია.¹⁰ 

ამის ნაცვლად, სხეულს ურჩევნია შეიწოვოს ვიტამინი B3პატარა ფორმები, შემდეგ აღადგინოს NAD+ უჯრედებში დამკვიდრებული მეტაბოლური გზების მეშვეობით სწორედ ამიტომ ჩვენ ყურადღებას ვამახვილებთ ამ წინამორბედებზე და არა თავად NAD+-ზე.

როგორ აწარმოებს სხეული NAD +?

იმის გამო, რომ NAD+-ის მთლიანად აღება შეუძლებელია, უჯრედები მისი წარმოებისთვის ეყრდნობა შიდა შეკრების ხაზებს. 

B3-ის სხვადასხვა ფორმები ეყრდნობა სხვადასხვა ბიოლოგიურ გზებს, რაც ფაქტობრივად იღებს ცალკეულ მარშრუტებს, რომლებიც NAD+

ნიაცინი

ნიაცინი იკვებება პრეის-ჰენდლერის გზაზე, სპეციალიზირებულ მაგისტრალზე NAD+-ში, რომელიც განსაკუთრებით ძლიერად გადის ღვიძლში, თირკმელებსა და ნაწლავებში.¹² ეს ორგანოები არის სხეულის სამრეწველო ცენტრები: სისხლში შაქრის მართვა, ცხიმების დაშლა, ქიმიკატების დეტოქსიკაცია და საკვები ნივთიერებების დამუშავება. ყველა ეს პროცესი იწვის უზარმაზარი რაოდენობით NAD+-ს. 

მაგრამ არსებობს პრობლემა. უფრო მაღალი დოზებით, ნიაცინი იწვევს არასასიამოვნო სარეცხლს და სხვა გვერდითი მოვლენებს,¹³ , რაც ართულებს მხოლოდ ნიაცინზე დაყრდნებას NAD+-ის შესანარჩუნებლად. 

ნიაცინამიდი

ნიაცინამიდი (NAM) მუშაობს გადარჩენის გზის მეშვეობით, NAD+სხეულის გადამუშავების მთავარი მარშრუტი. ყოველ ჯერზე, როდესაც NAD+გამოიყენება, ის ტოვებს ნიაცინამიდს.¹⁴ ნაცვლად, რომ იგი ნარჩენებად გაუშვას, უჯრედები იბრუნებენ მას და გაუშვებენ გადასარჩენის მარშრუტით ახალი NAD+-ის შესაქმნელად. 

ეს გზა არის NAD+მეტაბოლიზმის ხერხემალი მთელ სხეულში. ის განსაკუთრებით ცხელია მაღალმოთხოვნადი ქსოვილებში, როგორიცაა ჩონჩხის კუნთი, ტვინიდა იმუნური სისტემა - სადაც NAD+ბრუნვა დაუნდობელია მოძრაობის, შემეცნებისა და დაცვის ძალისთვის.¹⁵ 

კიდევ ერთხელ, არსებობს კომპრომისი. მაღალი მიღების შემთხვევაში ჭარბი ნიაცინამიდი უნდა გაიწმინდოს. სხეული ამას აკეთებს მისი მეთილირებით, ანუ მეთილის ჯგუფების მიმაგრებით, როგორიცაა ნუტრიენტებიდან, როგორიცაა ფოლატი ან SAMe.¹⁶ ამ კლირენსს შეუძლია მოლეკულური რესურსების გაწმენდა სხვა სამუშაოებისთვის საჭირო, როგორიცაა დნმ-ის შეკეთება და ნეირო 

ნიკოტინამიდის რიბოზიდი (NR)

ნიკოტინამიდის რიბოზიდი (NR) არის B3 ოჯახის გვიანი დამატება, რომელიც პირველად გამოვლენილია 2004 წელს.¹⁷ რაც მას გამოირჩევა არის ის, რომ მას აქვს საკუთარი გამოყოფილი ფერმენტები, NR კინაზები, რომლებიც მოქმედებენ როგორც NAD+-ში, პირდაპირ გადასარჩენის გზაში. აღსანიშნავია, რომ ეს სპეციალიზებული მანქანა დაცულია საფუარიდან ადამიანამდე, თითქოს ბიოლოგიამ აღნიშნა ეს გზა, როგორც „ძალიან მნიშვნელოვანია დასაკარგებლად“.

ეს ეფექტურობა ხალხში ვლინდება. NAD+ყველა წინამორბედს შორის, NR— მა შექმნა უსაფრთხოებისა და ეფექტურობის უძლიერესი ადამიანის რეკორდები და მას შეუძლია მნიშვნელოვნად გაზარდოს NAD+შედარებით დაბალ დოზებში. 2019 წლის კლინიკურ კვლევაში, მხოლოდ 300 მგ ყოველდღიური დოზამ რვა კვირის განმავლობაში მთელი სისხლის NAD+ დაახლოებით 50% -ით გაზარდა.¹⁸* 

თითოეული ეს წინამორბედი მოგვითხრობს NAD+-ის ისტორიის განსხვავებულ ნაწილს. არცერთი არ არის სრულყოფილი იზოლაციაში, მაგრამ ისინი ერთად ავლენენ NAD+-ის შენარჩუნების სტრატეგიას. 

აი, როგორ უნდა განახორციელოთ ეს.

როგორ უნდა ვიფიქროთ NAD+-ის მხარდაჭერაზე?

1. გამოიყენეთ ბიოლოგიის სარეზერვო სისტემ

NAD+წინამორბედები ყველა არ მოგზაურობენ ერთსა და იმავე მარშრუტზე ან თანაბარი ეფექტურობით მიაღწევენ ერთსა და იმა 

• ნიაცინი იკვებება გზით, რომელიც ყველაზე აქტიურია მეტაბოლურ ცენტრებში, როგორიცაა ნაწლავი.¹² 
• ნიაცინამიდი მუშაობს გადარჩენის გზით, განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია მაღალი ბრუნვის ქსოვილებში, როგორიცაა იმუნური სისტემა და ტვინი.¹⁵
• ნიკოტინამიდის რიბოზიდი ასევე იკვებება გადარჩენის გზაზე, მაგრამ ის ეყრდნობა საკუთარ ფერმენტებს (NRK), რომლებიც განსაკუთრებით აქტიურია ღვიძლში, თირკმელებში, და კუნთებში.^19,20 

ეს „შრომის დაყოფა“ გულისხმობს, რომ ერთზე მეტი წინამორბედის ზომიერმა დოზებმა შეიძლება უკეთესად ასახოს ბიოლოგიის საკუთარი დიზაინი, გავრცელოს სამუშაო დატვირთვა და არა ერთი გზის გადატვირთვა.

ძირითადი მიღება: გამოიყენეთ NAD+ წინამორბედების ნაზავი, როგორიცაა ნიაცინი, ნიაცინამიდი და NR, უფრო ფართო მხარდაჭერისთვის.

2. დააბალანსეთ მეთილაციის ტვირთი

ჭარბი ნიაცინამიდი (და ნაკლებად, სხვა B3-ები) უნდა გაწმენდოს. სხეული ამას აკეთებს მეთილის ჯგუფების მიმაგრებით, რომლებიც ასევე გამოიყენება დნმ-ის აღდგენისთვის, ნეიროტრანსმიტერებისა და დეტოქსიკაცი დროთა განმავლობაში, მაღალმა დოზებმა შეიძლება ამ სისტემის დაძაბვა.

ძირითადი მიღება: დააწყვილეთ ნებისმიერი NAD+ წინამორბედი მეთილის დონორებთან, როგორიცაა მეთილფოლატი, ვიტამინი B12და ბეტაინი (ან ქოლინი), წონასწორობის შენარჩუნების.*

3. დაასწორეთ გადარჩენის სისტემა

წინამორბედების მიწოდება არ არის მთელი ამბავი. თანაბრად მნიშვნელოვანია, რამდენად კარგად აწარმოებს სხეული NAD+-ს გამოყენების შემდეგ. ეს გადამუშავების სამუშაო დამოკიდებულია ფერმენტზე, სახელწოდებით NAMPT (ნიკოტინამიდის ფოსფორიბოზილტრანსფერაზა).¹⁴ რაც უფრო აქტიურია NAMPT, მით უფრო ეფექტურად უჯრედებს შეუძლიათ NAD+-ის ყველა მოლეკულის გაჭიმვა. 

მცენარეული გარკვეული ნაერთები დაგეხმარებათ ბალანსის დახ როდესაც მცენარეები სტრესში არიან, როგორიცაა მავნებლები ან მზის მზის მზის გამო, ისინი წარმოქმნიან დამცავ ნაერთებს, რომლებიც მათ მოხმარებისას მოქმედებენ როგორც ნაზი სტრესის სიგნალები ჩვენი უჯრედებისთვის 21

რესვერატროლი გამორჩეული მაგალითია. დაბალი და ზომიერი დოზებით, ის აწვევს მიტოქონდრიას უფრო ეფექტურად მუშაობას და ააქტიურებს NAMPT-ს, რაც პოტენციურად ზრდის NAD+გადამუშავების ეფექტურობას.^22,23*

ყურძნის თესლის პროანტოციანიდინები წარმოადგენს ამ როლის კიდევ ერთ ინტრიგირებელ კანდიდატს. ცხოველთა ექსპერიმენტებში ნაჩვენებია, რომ ისინი აირჩევენ NAMPT-ს და აძლიერებენ NAD+-ს კონკრეტულ ქსოვილებში.^24,25 

მცენარეთა ეს სიგნალები მოქმედებენ დახვეწილი ბიოქიმიური შეტევების მსგავსად, რაც დაგეხმარებათ NAD+-ის ყველა მოლეკულიდან

ძირითადი მიღება: დააწყვეთ NAD+ წინამორბედები მცენარეული წარმოების გამაძლიერებლებით, როგორიცაა რესვერატროლი ან ყურძნის თესლის პროანტოციანიდინები.

*ეს განცხადებები არ შეფასებულა სურსათისა და წამლების ადმინისტრაციის მიერ. ეს პროდუქტი არ არის განკუთვნილი ნებისმიერი დაავადების დიაგნოზირების, მკურნალობის, განკურნების

ცნობები:

1. კანტო C, მენზიეს კ. ჯ., აუერქს ჯ. NAD (+) მეტაბოლიზმი და ენერგიის ჰომეოსტაზის კონტროლი: დაბალანსებელი აქტი მიტოქონდრიასა და ბირთვს შორის. უჯრედის მეტაბი. 2015; 22 (1): 31-53.
2. ბოგანი კლ, ბრენერ C. ნიკოტინის მჟავა, ნიკოტინამიდი და ნიკოტინამიდის რიბოზიდი: NAD+ წინამორბედი ვიტამინების მოლეკულური შეფასება ადამიანის კვებაში. ანლი წმინდა ნუტრი 2008; 28:115-30.
3. შარმა ა, მაჰურ პ, მუთუკუმარან ჯ, სინგ აკ., ჯაინ მ. ადამიანის სირტუინების სტრუქტურაზე, ფუნქციასა და რეგულირებაზე შუქის გაცემა: ყოვლისმომცველი მიმოხილვა. 3 ბიოტექნოლოგია. 2023; 13 (1) :29.
4. სატოჰ ა, ბრეისი CS, რენსინგ ნ, კლიფტენ პ, ვოზნიაკ დფ, ჰერცოგ ედ., იამადა კა, იმაი ს. Sirt1 აგრძელებს სიცოცხლის ხანგრძლივობას და აჩერებს დაბერებას თაგვებში Nk2 ჰომეობოქსი 1-ის რეგულირების გზით DMH და LH— ში. უჯრედის მეტაბი. 2013; 18 (3): 416-30.
5. უილკ ა, ჰაიატ ფ, კანინგემ რ, ლი ჯ, გარავაგლია ს, ზამანი ლ, ფერარის დმ, სიკორა პ, ენდრიუს ჯ, კლარკ ჯ, დევისი ა, ჩალოინ ლ, რიზი მ, მიგაუდ მ, სობოლი რვ. უჯრედგარე NAD+ აძლიერებს PARP-ზე დამოკიდებულ დნმ-ის აღდგენის შესაძლებლობებს CD73 აქტივობისგან სამეცნიერო რესპუბლიკაცია 2020; 10 (1): 651.
6. მუირას მლ, მიულერ მ, შაჩტერ ფ, ბურკლე ა. გაიზარდა პოლი (ADP-რიბოზა) პოლიმერაზის აქტივობა ლიმფობლასტოიდურ უჯრედულ ხაზებში ასწლეულებისგან. ჯ მოლ მედ (ბერლი). 1998; 76 (5): 346-54.
7. მასუდი ჰ, გრანტ რ, ბრეიდი ნ, სტუმარი ჯ, ფარნსვორტი ბ, გილემინ ჯჯ. ასაკთან დაკავშირებული ცვლილებები ოქსიდაციური სტრესისა და NAD+მეტაბოლიზმის ადამიანის ქსოვილში. PLoS ერთი. 2012; 7 (7): e42357.
8. კლემენტ ჯ, ვონგ მ, პოლჯაკ ა, საჩდევი პ, ბრეიდი ნ. პლაზმური NAD+ მეტაბოლომი არარეგულირებულია „ნორმალური“ დაბერების დროს. გაახალგაზრდავების რესიო. 2019; 22 (2): 121-30.
9. გომეს აპ, პრაისი ნლ, ლინგ აჯ., მოსლეჰი ჯ. ჯ., მონტგომერი მკ, რაჯმან ლ, უაიტი ჯეპ, თეოდორო ჯს, ვრანის CD, ჰაბარდ ბი, მერკენ ემ, პალმეირა სმ, დე კაბო რ, როლო აპ, ტერნერ ნ, ბელ ელ, სინკლერი და. NAD+-ის შემცირება იწვევს ფსევდოჰიპოქსიკურ მდგომარეობას, რომელიც არღვევს ბირთვულ და მიტოქონდრიულ კომუნ უჯრედი 2013; 155 (7): 1624-38.
10. შე ჯ, შენგ რ, კინ ზ. ნიკოტინამიდის ადენინის დინუკლეოტიდის წინამორბედების ფარმაკოლოგია და პოტენციური შედეგები. დაბერება 2021 წლის დეკემბერი; 12 (8): 1879-97.
11. კოვარუბიასი AJ, პერონ რ, გროზიო ა, ვერდინ ე. NAD+მეტაბოლიზმი და მისი როლი უჯრედულ პროცესებში დაბერების დროს. ნატ რევ მოლ სელ ბიოლი. 2021; 22 (2): 119-41.
12. ჰარა ნ, იამადა კ, შიბატა ტ, ოსაგო ჰ, ჰაშიმოტო ტ, ცუჩია მ. უჯრედული NAD დონის ამაღლება ნიკოტინის მჟავით და ნიკოტინის მჟავის ფოსფორიბოსილტრანსფერაზას ჩართულობა ადამიანის უჯრედებში. ჯ ბიოლ ქემი. 2007; 282 (34): 24574-82.
13. ჯავაიდ ა, მუდავათი სლ. ნიაცინით გამოწვეული სარეცხი: მექანიზმი, პათოფიზიოლოგია და მომავალი პერსპექტივები. თაღოვანი ბიოქემის ბიოფისი. 2024; 761:110163.
14. რევოლო ჯრ, გრიმ ა. ა., იმაი ს. NAD ბიოსინთეზის გზა ნიკოტინამიდის ფოსფორიბოზილტრანსფერაზის საშუალებით არეგულირებს Sir2 აქტივობას ძუძუმწოვრების უჯრედებში. ჯ ბიოლ ქემი. 2004; 279 (49): 50754-63.
15. პენგ ა, ლი ჯ, ქსინგ ჯ, იაო ი, ნიუ ქს, ჟანგ კ. ნიკოტინამიდ ფოსფორიბოზილის ტრანსფერაზას (NAMPT) ფუნქცია და მისი როლი დაავადებებში. ფრონტ მოლ ბიოსი. 2024; 11:1480617.
16. კრაუს დ, იანგ კუ, კონგ დ, ბანკსი AS, ჟანგ ლ, როჯერსი ჯეტ, პირინენ ე, პულინილკუნილ TC, გონგ ფ, ვანგ იკ, ცენ ი, სოვე AA, ასარა ჯმ, პერონი OD, მონია BP, ბჰანოტ ს, ალჰონენ ლ, პუიგსერვერ პ, კანი ბბ. ნიკოტინამიდ N-მეთილტრანსფერაზას ნოკდაუნი იცავს დიეტით გამოწვეული სიმსუქნიდან. ბუნება. 2014; 508 (7495): 258-62.
17. ბიგანოვსკი პ, ბრენერ კ. ნიკოტინამიდის რიბოზიდის, როგორც საკვები ნივთიერების და შენარჩუნებული NRK გენების აღმოჩენები ადგენს პრეისს-ჰენდლერის დამოუკიდებელ გზას NAD+-მდე სოკოებსა უჯრედი 2004; 117 (4): 495-502.
18. კონზე დ, ბრენერ C, კრუგერ CL. NIAGEN-ის (ნიკოტინამიდის რიბოზიდის ქლორიდი) გრძელვადიანი მიღების უსაფრთხოება და მეტაბოლიზმი ჯანმრთელი ჭარბი წონის მოზრდილების რანდომიზებულ, ორმაგ ბრმა, პლა სამეცნიერო რესპუბლიკაცია 2019; 9 (1): 9772.
19. რატაჯჩაკ ჯ, ჯოფრაუდ მ, ტრამელ SA, რას რ, კანელა ნ, ბუტანტ მ, კულკარნი სს, როდრიგეს მ, რედპეტ პ, მიგაუდ მე, აუერქს ჯ, იანეს ო, ბრენერ C, კანტო C. NRK1 აკონტროლებს ნიკოტინამიდის მონონუკლეოტიდისა და ნიკოტინამიდის რიბოზიდის მეტაბოლიზმს ძუძუმწოვრების უჯ ნატ კომუნი 2016; 7:13103.
20. ფლეტჩერ რს, რატაჯჩაკ ჯ, დოიგ CL, ოაკი LA, კალინჰემ რ, და სილვა ქსავიერ გ, გარტენ ა, ელჰასან YS, რედპეტ პ, მიგაუდ მე, ფილპ ა, ბრენერ C, კანტო C, ლავერი გ. ნიკოტინამიდის რიბოზიდის კინაზები აჩვენებენ ზედმეტობას ნიკოტინამიდის მონონუკლეოტიდის და ნიკოტინამიდის რიბოზიდის მეტაბოლიზმის შუამავლობაში ჩონჩხის კუნთ მოლ მეტაბი. 2017; 6 (8): 819-32.
21. სტილერ ა, გარისონი კ, გურდიუმოვი კ, კენერ ჯ, იასმინ ფ, იეიტსი პ, სიმღერა BH. ცხოველებთან ბრძოლიდან სიცოცხლის გადასარჩენამდე: პოლიფენოლები მცენარეთა თავდაცვაში და ადამიანის ჯანმრ ინტ ჯ მოლ სცი. 2021; 22 (16): 8995.
22. ს, პენკე მ, გორსკი ტ, პეცოლდ-კვინკე ს, დამ გ, გებჰარდ რ, კიესი ვ, გარტენ ა. რესვერატროლი დიფერენციალურად არეგულირებს NAMPT და SIRT1 ჰეპატოკარცინომის უჯრედებში და ადამიანის პირველად ჰეპატოციტებში. PLoS ერთი. 2014; 9 (3): e91045.
23. ლან ფ, ვეიკელ კა, კაჩიცედო ჯმ. მ., იდო ი. რესვერატროლით გამოწვეული AMP- გააქტიურებული პროტეინის კინაზას აქტივაცია დამოკიდებულია უჯრედის ტიპზე: გაკვეთილები ძირითადი კვლევებიდან საკვები ნივთიერებები. 2017; 9 (7): 751.
24. რიბას-ლატრე ა, ბასელგა-ესკუდერო ლ, კაზანოვა ე, აროლა-არნალ ა, სალვადო MJ, ბლადე C, აროლა ლ. დიეტური პროანტოციანიდინები მოდულირებენ BMAL1 აცეტილაციას, Nampt ექსპრესიას და NAD დონეს ვირთხის ღვიძლში. სამეცნიერო რესპუბლიკაცია 2015; 5:10954.
25. არაგონე გ, სუარეს მ, არდიდ-რუიზი ა, ვინაიქა მ, როდრიგესი MA, კორეიგი X, აროლა ლ, ბლადე C. დიეტური პროანტოციანიდინები ზრდის ღვიძლის NAD+ მეტაბოლიზმს და SIRT1 ექსპრესიას და აქტივობას დოზაზე დამოკიდებული გზით ჯანმრთელ ვირთხებში. სამეცნიერო რესპუბლიკაცია 2016; 6:24977.